اثر استرس در دوران های مختلف زندگی در موش صحرایی مادر بر ابتلای …

ب: تشنجات موضعی پیچیده[۲۸] (با تغییر هوشیاری)
مرکز تشنج اغلب در سیستم لیمبیک می باشد وبا رفتارهای غیر معمول ویا تغییر هوشیاری همراه است.
پ: تشنجات موضعی پیچیده قابل تبدیل به تشنجات عمومی ثانویه[۲۹] (با تغییر هوشیاری).
هنگامی که یک تشنج موضعی از طریق مسیرهای فیبرهای مختلف گسترش یافته و به مناطق دیگر شامل همان نیمکره و یا از طریق جسم پینه ای به نیمکره مقابل می رسدتبدیل به تشنج عمومی خواهد شد.
بدلیل عمومی شدن پس از انتشار، به این نوع تشنج “عمومی ثانویه” گفته می شود ودر این مرحله، بیمار به طور کلی هوشیاری اش را از دست می دهد[۱].
۱-۱-۸-۲-۲ تشنج های عمومی یا فراگیر[۳۰] : که عبارت از حمـــــلاتی است که بصورت دو طرفه
متقارن بوده و شروع موضعی ندارد. حملات فراگیر که خود می تواند تشنجی و غیر تشنجی باشد
به گروههای زیر تقسیم می شوند.[۱۰]
پنهان(ابسانس)
میوکلونیک(حرکات تند و سریع انقباضی)
آتونیک( از دست دادن انقباض عضلانی و افتادن)
تونیک(گسترش سختی عضلات همه اندام)
کلونیک( پرش ها در تمام اندام)
تونیک- کلونیک (گراند مال)
شکل ۱-۶: تصویری از مراحل تونیک و کلونیک
 
شکل ۱-۵: مسیر برای انتشار تشنج در صرع موضعی و عمومی اولیه را نشان می دهد.
A.1- تشنج موضعی می تواند از کانون حمله به مناطق مختلف همان نیمکره یا نیمکره مقابل انتشار یابد.(فلش های ۱و۲ و۳)
۲-تعمیم ثانویه فعالیت تشنج موضعی را نشان می دهد که انتشارتشنج موضعی به تالاموس، منجر به گسترش تشنج از تالاموس به هر دو نیمکره می گردد.(فلش ۴)

منبع فایل کامل این پایان نامه این سایت pipaf.ir است

  1. تشنج های عمومی اولیه را نشان می دهد. در این شکل مرکز وکانون حمله تالاموس بوده که با انتشار آن، هر دو نیمکره تشنجی خواهند شد]۱[.

نمونه ای از حمله عمومی، تشنج پنهان است که درکودکان دیده می شود. این حمله به طور ناگهانی شروع، معمولا کمتر از ۱۰ ثانیه طول کشیده وبا توقف همه فعالیت های حرکتی و در نتیجه با از دست دادن هوشیاری همراه است. بر خلاف حملات موضعی، هیچ اورا یا دوره پس از حمله ای در آن وجود ندارد. بیمار ممکن است علائم خفیف حرکتی از قبیل چشمک زدن را از خود نشان دهد، اما سقوط نمی کند و فاقد حرکات تونیک- کلونیک می باشند. تشنجات ابسانس واقعی ویژگی های الکتریکی متمایز زیادی روی EEGدارد.
حملات عمومی ِدیگر تنها می تواند ازحملات حرکتی (میوکلونیک، کلونیک، یا تونیک)و یا از دست دادن ناگهانی انقباضات عضلات(آتونیک) تشکیل شده باشد. با این حال، حملات عمومی تونیک_کلونیک[۳۱](گراند مال)شایع ترین است. این حملات عمومی تشنجی همواره به طور ناگهانی شروع می شوند، اغلب با خرخر یا گریه و انقباض تونیک دیافراگم و قفسه سینه ایجاد بازدم اجباری می کند. در طی فاز تونیک بیمار ممکن است محکم به زمین با فک بسته سقوط کند، کنترل مثانه و یا روده را از دست دهد و کبود می شود. فاز تونیک به طور معمول حدود ۳۰ ثانیه طول می کشد و در هنگام تحول به کلونیک و پرش اندام حدود زمانی معادل ۱-۲ دقیقه بطول می انجامد. پس از این مرحله ی فعال از حمله ی عمومی تونیک- کلونیک، مرحله ی پس از حمله ای شروع می گردد که طی آن بیمار خواب آلود بوده و ممکن است از سردرد و درد عضلات شکایت کند. از نظر بالینی، به سختی می توان حملات عمومی تونیک-کلونیک اولیه را از حملات عمومی تونیک-کلونیک ثانویه با اورا مختصر تشخیص داد[۱].
شکل ۱-۷: تصاویری از تشنج های موضعی ساده که می تواند منجر به حرکات تشنجی در بخش های بالایی بدن از جمله صورت ، بازو، سر چشم و…گردد که ممکن است با پیش آگهی (اورا) به صورت شنیدن صدایی در گوش و یا احساس بویایی همراه باشد.
.
Seizure Classfication
شکل ۱-۸: انواع طبقه بندی تشنج ها
.
۱-۱-۹ صرع لوب گیجگاهی[۳۲]
یکی از انواع صرع که از شیوع نسبتاً بالائی برخوردار است صرع لوب گیجگاهی می باشد. این نوع صرع از نوع موضعی است که از این پس به اختصار تحت عنوان MTlE ذکر خواهد شد. امروزه بخوبی مشخص شده است که تخلیه های تشنجی در بیماران مبتلا به صرع لوب گیجگاهی از ساختارهای میانی دستگاه لیمبیک[۳۳] نظیر قشر بویائی[۳۴]، آمیگدال[۳۵] و هیپوکامپ آغاز می شود.
۱-۱-۱۰ نقش نئوکورتکس در مکانیسم های صرع زایی
خصوصیات نئوکورتکس از جمله پاسخ های الکتروفیزیولوژیکی زیر آستانه ای که قابلیت تخلیه های مکرر و شلیکی نرونهای موجود در آن را ایجاد می کند، از جمله ویژگی هایی هستند که این بخش از ساختمان مغز را در مکانیسم های بروز صرع مطرح ساخته اند. خصوصیات فوق ناشی از جریانات سدیمی سریع و پایدار و همچنین جریانات متعدد پتاسیمی از جمله جریان پتاسیمی حساس به موسکارین می باشد[۱۲]. بررسی های گوناگون نشان می دهند که تحریک کانونی خارج سلولی در سلولهای نئوکورتکس انسان معمولاً موجب ایجاد واقعه سیناپسی دپلاریزه کننده کوتاه مدت می شود[۱۳]. که در واقع موجب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP )[36] در سلول پس سیناپسی خواهد شد.
پتانسیل پس سیناپسی مذکور احتمالاً توسط فعال شدن گیرنده های گلوتاماترژیک غیر NMDA[37] تولید می شود. متعاقب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی حاصل از تحریکات خارج سلولی، یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP )[38] هیپرپلاریزه کننده نیز بوجود می آید [۱۱]. بررسی الکتروفیزیولوژیکی نرونهای واقع در بخش هایی از نئوکورتکس که مجاورت ضایعات مولد صرع قرار دارند، نشان داده است که در نرونهای مذکور به دنبال ایجاد پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی طولانی، هیچگونه پتانسیل پس سیناپسی مهاری بوجود نمی آید[۱۴-۱۵]. در واقع عدم بروز پتانسیل های پس سیناپسی مهاری از جمله مکانیسم هایی است که در زمینه نقش صرع زایی نئوکورتکس مورد توجه قرار می گیرند. به بیان دیگر گیرنده های [۳۹]GABA در القاء پتانسل پس سیناپسی مهاری ناشی از تحریکات کانونی خارج سلولی نقش دارند که این القاء در ممانعت از ایجاد صرع اهمیت زیادی دارد[۱۰].
وجود پتانسیل های مهاری خودبخودی GABA اول بار در لایه های فوق دانه دار[۴۰] موجود در نئوکورتکس مشاهده گردید. پتانسیلهای مهاری مذکور به طور همزمان صادر می شوند به نحوی که قادرند در وسعت قابل توجهی از قشر مغز ایجاد شده و انتشار یابند. پتانسیلهای مهاری خود بخودی در بافت نئوکورتکس حیوانات به وجود نمی آیند]۱۲].
ایجاد پتانسیلهای فوق الذکر در اثر افزایش جریان یونهای کلر به درون سلول است. پتانسیلهای مهاری خود بخودی می توانند متعاقب تخلیه های تحریکی نرونها ایجاد شوند. استفاده از بیکوکولین[۴۱] به عنوان یک داروی مولد صرع معمولاً از وقوع پتانسیلهای مهاری خودبخودی